Los cambios pulmonares en la EPOC son responsables de la variación del declive de los síntomas
La EPOC es una enfermedad pulmonar obstructiva caracterizada por la limitación del flujo de aire que no es completamente reversible. Causado principalmente por la exposición a largo plazo a los irritantes de las vías respiratorias, el proceso de la enfermedad causa una serie de cambios pulmonares fisiológicos y estructurales muy distintos que son responsables del grado variable de los síntomas de la EPOC . Echemos un vistazo más de cerca a cuatro de esos cambios pulmonares.
Limitación del flujo de aire
La exposición a largo plazo a los irritantes de las vías respiratorias, como el humo del tabaco y la contaminación del aire , hace que las vías respiratorias se inflamen y se inflamen, obstruyendo el flujo de aire hacia y desde los pulmones. Este proceso, conocido como limitación del flujo de aire, empeora progresivamente con el tiempo, especialmente si continúa la exposición a estímulos nocivos.
La limitación del flujo de aire se correlaciona directamente con la disminución de la función pulmonar observada en la EPOC medida por espirometría . Cuanto mayor es la limitación del flujo de aire, menor es el FEV1 y el FEV1 / FVC , dos valores críticos en el diagnóstico de enfermedades pulmonares restrictivas y obstructivas .
Atrapando aire
La obstrucción de las vías respiratorias hace que más y más aire quede atrapado dentro de los pulmones durante la exhalación. Al igual que un globo demasiado inflado, el atrapamiento de aire provoca la hiperinflación de los pulmones , lo que a su vez limita la cantidad de aire que una persona puede inhalar. A medida que continúa el atrapamiento de aire, el volumen de aire que queda en los pulmones después de una exhalación normal ( capacidad residual funcional ) aumenta, especialmente durante el ejercicio.
Esta es la razón principal por la que las personas con EPOC pierden el aliento durante el ejercicio y tienen una capacidad reducida para tolerar la actividad extenuante.
Anormalidades en el intercambio de gases
En lo profundo de los pulmones se encuentran los alvéolos , diminutos racimos de uvas donde se produce el intercambio de gases. El aire inhalado contiene oxígeno; El aire exhalado contiene dióxido de carbono, el producto de desecho de la respiración.
En circunstancias normales, el oxígeno se inhala y viaja por las vías respiratorias hacia los pulmones hasta que llega a los alvéolos. Una vez en los alvéolos, se difunde en el torrente sanguíneo, donde fluye a través del cuerpo para nutrir todos los órganos vitales. A su vez, el dióxido de carbono que ha sido recogido por la sangre se intercambia con oxígeno, difundiéndose a través de los alvéolos, hacia los pulmones y hacia fuera del tracto respiratorio donde finalmente se exhala como desecho. En el pulmón sano, el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono está equilibrado; En la EPOC, no lo es. La exposición repetida a estímulos nocivos destruye los alvéolos, perjudicando el proceso de intercambio de gases. Esto a menudo conduce a hipoxemia e hipercapnia , ambas muy comunes en la EPOC. A medida que la enfermedad progresa, la alteración del intercambio de gases generalmente empeora, lo que lleva a un empeoramiento de los síntomas , discapacidad y enfermedad grave.
Exceso de producción de moco
La sobreproducción de moco contribuye al estrechamiento de las vías respiratorias, la obstrucción de las vías respiratorias, la tos productiva y la dificultad para respirar que es característica de la EPOC. También juega un papel importante en la frecuencia y duración de las infecciones pulmonares bacterianas.
El moco es una sustancia pegajosa producida por las células caliciformes y las células mucosas de las glándulas submucosas.
En los pulmones sanos, las células caliciformes son más abundantes en los bronquios grandes, disminuyendo en número a medida que alcanzan los bronquiolos más pequeños. Las glándulas submucosas están restringidas a las vías respiratorias más grandes, pero se vuelven cada vez más escasas a medida que las vías respiratorias se estrechan y desaparecen por completo en los bronquiolos. Normalmente, el moco funciona de forma protectora para ayudar a lubricar los pulmones y eliminar las vías respiratorias de los desechos extraños. En la EPOC, la producción de moco , más o menos, se vuelve contra sí misma.
Cuando los pulmones se someten continuamente a irritantes de las vías respiratorias, las células caliciformes aumentan en número y las glándulas submucosas aumentan de tamaño. Consecuentemente, se vuelven más densos en las vías respiratorias más pequeñas, superando en número a las células ciliar tipo escoba que ayudan a eliminar la mucosidad de los pulmones.
Cuando la producción de moco entra en sobremarcha y la eliminación de las vías respiratorias se deteriora, el moco comienza a acumularse en las vías respiratorias, creando una obstrucción y un caldo de cultivo perfecto para que las bacterias se multipliquen. A medida que las bacterias crecen en número, la infección pulmonar bacteriana se produce a menudo seguida de una exacerbación de la EPOC .
¿Qué puedes hacer?
El aspecto más importante del tratamiento de la EPOC es dejar de fumar . Dejar de fumar puede disminuir drásticamente la disminución de la función pulmonar que solo empeorará si continúa el hábito de fumar.
Si nunca fuma , asegúrese de evitar, o al menos limitar, la exposición a todos los irritantes de las vías respiratorias. Esto incluye el humo de segunda mano , la contaminación del aire y los productos químicos agresivos en el lugar de trabajo.
La prevención de la exacerbación de la EPOC también es importante en el tratamiento diario de la EPOC. La mayoría de los pacientes subestiman su papel en esto, pero cuando se toman, los pasos preventivos ayudan a reducir el riesgo de exacerbación y evitan que los pacientes sean hospitalizados.
Si aún no ha sido diagnosticado con EPOC y está experimentando síntomas, consulte a su médico para una prueba de espirometría . El diagnóstico precoz de la EPOC conduce a un tratamiento más temprano y mejores resultados para quienes desarrollan la enfermedad.
Fuentes:
Estrategias globales para el diagnóstico, manejo y prevención de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. La Iniciativa Global para la Enfermedad Pulmonar Obstructiva. Revisado 2011.
Toward, Toby J. y Broadley, Kenneth J. Hiperplasia de Células Calientes, Función de las Vías Aéreas e Infiltración de Leucocitos después de la Exposición Crítica a Lipopolisacáridos en Conejillos de Indias Conscientes: Efectos del Rolipram y la Dexametasona. JPET 302: 814 - 821, 2002.