La angioplastia, también llamada "angioplastia coronaria transluminal percutánea", o PTCA, es un procedimiento de cateterización destinado a aliviar los bloqueos dentro de las arterias, más comúnmente en las arterias coronarias .
La angioplastia funciona inflando un pequeño globo dentro de la arteria en el sitio de una placa aterosclerótica , aplanando la placa y reduciendo la estenosis (obstrucción) dentro de la arteria.
En casi todos los casos, la angioplastia se acompaña de la inserción de un stent .
Cómo se hace la angioplastia
Para realizar una angioplastia, el médico usa un catéter (un tubo largo, delgado y flexible) que tiene un balón desinflado adherido. El catéter se pasa a través de la placa que está produciendo el bloqueo y el balón se infla a presión. La expansión del globo comprime la placa contra la pared de la arteria. Cuando el balón se desinfla y se retira, la placa permanece al menos parcialmente comprimida, por lo que se reduce el bloqueo.
Si bien la angioplastia se realizó originalmente como un procedimiento independiente, hoy en día también se inserta un stent cada vez que se realiza una angioplastia en una arteria coronaria. Un stent es un "andamio" expansible que ayuda a sostener la pared de la arteria en el sitio de la angioplastia, a fin de mantener la placa comprimida. El stent colapsado se coloca sobre el balón antes de insertarlo.
Luego, cuando el balón está inflado, la placa se comprime y el stent se expande al mismo tiempo. Cuando el balón se desinfla y se retira, el stent se deja en su lugar, lo que ayuda a mantener la placa comprimida y la arteria abierta.
Cuando es útil
La angioplastia es bastante efectiva para reducir los síntomas de la angina estable .
Entonces, la razón principal para hacer una angioplastia en una arteria coronaria es tratar la angina que permanece persistente a pesar de los intentos de terapia médica. Si bien puede parecer sorprendente para muchos, la angioplastia (incluso cuando se inserta un stent) no ha demostrado ser más efectiva que la terapia médica para reducir el riesgo posterior de infarto de miocardio (ataque cardíaco) o para mejorar la supervivencia. Entonces, la razón principal para realizar la angioplastia es aliviar la angina estable que persiste a pesar de los intentos de tratarla médicamente.
La segunda razón por la que la angioplastia (y la colocación de stents) se usa a menudo para tratar la enfermedad de la arteria coronaria es en personas que tienen síndrome coronario agudo (SCA). En el SCA, se ha producido un bloqueo agudo de una arteria coronaria debido a que se ha roto una placa y se ha formado un coágulo dentro de la arteria. Cuando se produce ACS, es muy probable un ataque cardíaco a menos que se abra la arteria. Durante el SCA, la evidencia disponible muestra que la angioplastia y la colocación de stent pueden ayudar sustancialmente a mejorar los resultados cardíacos en general.
Las arterias coronarias no son las únicas arterias en las que la angioplastia se usa de forma rutinaria para tratar las placas ateroscleróticas obstructivas. La angioplastia también se aplica a las arterias carótidas (que irrigan el cerebro), las arterias renales (que irrigan los riñones) y las arterias de las piernas.
Complicaciones
La complicación más común después de la angioplastia sola es la reestenosis , la formación de un nuevo bloqueo en el sitio de la placa comprimida. La restenosis es un proceso relativamente gradual causado por el nuevo crecimiento del tejido, probablemente en respuesta al trauma producido en y alrededor de la pared del vaso por la angioplastia misma. La incidencia de reestenosis ha disminuido en gran medida con el uso de stents, especialmente los stents liberadores de fármacos (SLF), que están recubiertos con medicamentos que inhiben el crecimiento del tejido, reduciendo así la reestenosis.
Antes de la era de los stents, la reestenosis tardía se producía en casi el 30% de los pacientes que se sometieron a una angioplastia sola.
El uso de stents de metal desnudo redujo este riesgo a menos del 15%, y los stents liberadores de fármacos lo redujeron aún más a menos del 10%.
Un problema menos común, pero uno más devastador, es la trombosis (coagulación de la sangre) en el sitio de la angioplastia / colocación de stent. La trombosis del stent es un evento repentino ya menudo catastrófico, que típicamente produce una obstrucción aguda y completa de la arteria afectada. La trombosis se ve más comúnmente poco después del procedimiento de angioplastia (es decir, dentro de días o semanas). Sin embargo, cuando se insertó un stent durante la angioplastia (que casi siempre es el caso hoy en día), el riesgo bajo de trombosis persiste durante varios meses o varios años después del procedimiento. El riesgo de trombosis se reduce significativamente con el uso de medicamentos antiplaquetarios, que, sin embargo, también conllevan cierto riesgo.
Otras complicaciones que pueden ocurrir durante la angioplastia incluyen daño al órgano que es suministrado por el vaso sanguíneo que se está tratando (incluyendo ataque cardíaco, daño renal o accidente cerebrovascular), arritmias cardíacas o hemorragia.
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> Fuentes:
> Autores / miembros de la Task Force, Windecker S, Kolh P, et al. Guías ESC / EACTS 2014 sobre revascularización miocárdica: el Grupo de trabajo sobre revascularización miocárdica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y la Asociación Europea de Cirugía Cardio-Torácica (EACTS) Desarrollado con la contribución especial de la Asociación Europea de Intervenciones Cardiovasculares Percutáneas ( EAPCI). Eur Heart J 2014; 35: 2541.
> Fihn SD, Blankenship JC, Alexander KP, et al. Actualización centrada en ACC / AHA / AATS / PCNA / SCAI / STS 2014 de la Guía para el diagnóstico y tratamiento de pacientes con cardiopatía isquémica estable: un informe del Grupo de trabajo sobre guías de práctica del Colegio Americano de Cardiología / Asociación Americana del Corazón, y la Asociación Americana de Cirugía Torácica, Asociación de Enfermeras Preventivas Cardiovasculares, Sociedad de Angiografía e Intervenciones Cardiovasculares, y Sociedad de Cirujanos Torácicos. J Am Coll Cardiol 2014; 64: 1929.