Tratamientos para miastenia gravis

Terapias que incluyen evitar el disparo, medicamentos y cirugía

La miastenia grave causa debilidad muscular debido a que el sistema inmune ataca los receptores de neurotransmisores en el tejido muscular. Como el músculo no puede recibir la señal para contraerse, las personas con miastenia se vuelven débiles. Si bien este trastorno de unión neuromuscular solía ser incapacitante e incluso mortal, ahora generalmente se puede tratar con varias terapias.

Hay cinco formas generales de tratar la miastenia gravis. Algunos métodos se usan mejor en crisis agudas para mantener a alguien fuera de una unidad de cuidados intensivos, aunque esto a veces es necesario en casos extremos. Otros están destinados más a evitar que ocurran tales crisis, una estrategia preventiva.

Evite los desencadenantes para evitar los ataques miasténicos

Debido a que es una enfermedad autoinmune, cualquier cosa que incremente el sistema inmunológico puede aumentar el riesgo de una crisis miasténica, con un empeoramiento severo que podría enviar a alguien a la unidad de cuidados intensivos. Notar y evitar cualquier desencadenante es un factor clave en el manejo de la enfermedad. Por ejemplo, los medicamentos de uso común como la ciprofloxacina u otros antibióticos , y los betabloqueantes como el propranolol, el litio, el magnesio, el verapamilo y otros, pueden empeorar los síntomas de la miastenia grave. En general, las personas con miastenia deben ser muy cautelosas antes de comenzar cualquier medicamento nuevo y observar atentamente los signos de debilidad.

Tratamiento de los síntomas de la miastenia gravis

La debilidad de la miastenia grave ocurre cuando el sistema inmunológico del cuerpo ataca al receptor de la acetilcolina. Complementar la cantidad de acetilcolina disponible en la unión neuromuscular puede ayudar a superar este déficit. El cuerpo generalmente elimina la acetilcolina de la sinapsis por medio de enzimas llamadas acetilcolinesterasas.

Las drogas llamadas inhibidores de la colinesterasa (que bloquean la acción de estas enzimas) pueden provocar que la acetilcolina quede en la sinapsis por un período de tiempo más largo, lo que permite que se una a los receptores que señalan la contracción de los músculos.

Los inhibidores de la acetilcolinesterasa incluyen la piridostigmina (Mestinon), que es el principal medicamento en uso para la miastenia grave. Los efectos secundarios incluyen diarrea, calambres y náuseas. Tomar el medicamento con comida puede ayudar a reducir estos efectos secundarios. Extrañamente, a veces la excesiva medicación anticolinesterásica tiene un efecto secundario paradójico de la debilidad, que puede ser difícil de distinguir de la miastenia misma. Sin embargo, esto es muy raro si se usa piridostigmina dentro de las dosis recomendadas.

Inmunoterapia crónica para la miastenia gravis

La mayoría de las personas con miastenia gravis terminan tomando medicamentos para evitar que aparezcan los síntomas. La inmunoterapia se dirige a los anticuerpos subyacentes que atacan los receptores de acetilcolina. Al cambiar el sistema inmune, se reducen la frecuencia y la gravedad de los ataques.

Los glucocorticoides como la prednisona a menudo se usan para suprimir el sistema inmune de las personas con miastenia. Otras opciones incluyen ciclosporina, azatioprina y micofenolato.

Todos estos medicamentos tienen posibles efectos secundarios, algunos de los cuales son bastante serios. Los riesgos del medicamento deben sopesarse cuidadosamente contra los beneficios de un menor número de ataques de miastenia y menos severos.

Tratamientos inmunomoduladores rápidos para la miastenia gravis

Mientras que los agentes de inmunoterapia crónica están destinados a funcionar durante un largo período de tiempo, algunas situaciones requieren una acción rápida. Un ejemplo sería una crisis miasténica, o antes de una cirugía u otro evento necesario que se espera que posiblemente exacerbe dicha crisis. Las inmunoterapias rápidas funcionan en cuestión de días, pero sus beneficios solo duran semanas y, por lo general, no se recomiendan durante un período prolongado.

El intercambio de plasma (plasmaféresis) elimina los anticuerpos de la circulación. El proceso es costoso, y típicamente ocurre unas cinco veces durante 7 a 14 días. Las complicaciones pueden incluir arritmia, anomalías en las células sanguíneas, calambres musculares y más.

La inmunoglobulina intravenosa (IGIV) a menudo ha demostrado ser útil en enfermedades causadas por una reacción autoinmune, pero el mecanismo exacto no está claro. El tratamiento generalmente consiste de dos a cinco días de inyecciones. Los efectos secundarios generalmente son leves, pero pueden incluir insuficiencia renal, meningitis y reacciones alérgicas.

Tratamiento Quirúrgico de Miastenia Gravis

La mayoría de las personas con miastenia gravis tienen una anomalía en su timo, un órgano del sistema inmune en la base del cuello. A veces, los síntomas miasténicos de las personas mejoran o incluso se resuelven después de que se extirpa el timo durante un procedimiento llamado timectomía. Sin embargo, no hay garantía de tal resultado. Un porcentaje relativamente alto de personas con miastenia tienen un tumor de timo (timoma) y los médicos coinciden en que la cirugía está indicada en estos casos. Si la timectomía está indicada en otros casos es menos clara, y debe discutirse con un neurólogo caso por caso.

Línea de fondo

La miastenia grave es una enfermedad grave, pero hay muchas opciones terapéuticas disponibles para reducir la debilidad cuando se produce y ayudar a reducir la frecuencia y la gravedad de los ataques. Debido a los posibles efectos secundarios con todos los medicamentos, el curso de tratamiento debe discutirse con un neurólogo con un buen conocimiento de la miastenia grave y sus posibles complicaciones.

Fuentes:

Adams and Victor's Principles of Neurology, novena edición: The McGraw-Hill Companies, Inc., 2009.

Braunwald E, Fauci ES, y col. Harrison's Principles of Internal Medicine. 16ª ed. 2005.

Sieb, JP (2014) Miastenia grave: una actualización para el clínico. Clinical & Experimental Immunology 175 (3): 408-18.

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