Parte 2 de 3
Como aprendimos en la primera parte, ¿Qué es el malestar postesfuerzo? Las personas con síndrome de fatiga crónica ( EM / SFC ) ven una mejora a menudo dramática en los síntomas después del esfuerzo. Este es un síntoma característico de la enfermedad y uno que los investigadores han estado tratando de descifrar por años. Todavía tenemos mucho que aprender sobre este síntoma, pero sí sabemos que múltiples anormalidades fisiológicas están relacionadas con el malestar post-esfuerzo (PEM).
Anormalidades Fisiológicas
Los investigadores han identificado anomalías relacionadas con el ejercicio en múltiples sistemas, incluidos el sistema inmunitario, el sistema nervioso central y el sistema cardiovascular. Hasta ahora, sin embargo, no han podido concluir que estas anormalidades sean la (s) causa (s) de PEM. Una revisión de 2014 de la literatura médica identificó varias respuestas alteradas del sistema inmune en EM / SFC, muchas de las cuales estaban relacionadas con el ejercicio y la PEM. Estos incluyen:
- Una respuesta más pronunciada en el sistema del complemento (una parte del sistema inmunitario que ayuda a eliminar los patógenos de su cuerpo),
- Un aumento en el estrés oxidativo (un tipo de daño celular) combinado con una pobre respuesta antioxidante,
- Una alteración en el perfil de expresión génica de las células inmunitarias.
Otra investigación (Morris 2014) ha examinado las anomalías relacionadas con una sustancia llamada adenosina trifosfato (ATP), que es una forma de energía celular. Se cree que ME / CFS está asociado con una capacidad alterada para crear ATP a nivel mitocondrial.
(Las mitocondrias son estructuras en sus células que convierten los nutrientes en ATP).
Un estudio de 2015 que usó un modelo informático de la enfermedad (Lengert) analizó los niveles críticamente bajos de ATP, que típicamente conducirían a una mayor tasa de muerte celular. Una reacción en cadena que comenzó con ATP bajo condujo a desregulaciones inmunológicas y estrés oxidativo, según el modelo.
Los investigadores dicen que el esfuerzo repetido empeoró la situación considerablemente. En 2012, un documento que examinaba la función mitocondrial y ME / CFS (Morris) discutió múltiples anormalidades, que incluyen:
- Vías inmunoinflamatorias activadas,
- Aumento de los niveles de citoquinas proinflamatorias ,
- Aumento de los niveles de factor nuclear-kB,
- Aberraciones en las funciones mitocondriales, incluida una baja producción de ATP.
Los investigadores teorizaron que estos factores pueden, al menos en parte, conducir al agotamiento mitocondrial, lo que significa que cuando el cuerpo demanda energía (en forma de ATP), la energía simplemente no está allí.
Otro estudio de 2015 utilizó un tipo de exploración llamada espectroscopia de infrarrojo cercano para medir el uso de oxígeno durante el ejercicio moderado. En comparación con las personas sanas del grupo de control, se encontró que los participantes con EM / SFC tenían cambios anormales en la oxigenación de la hemoglobina (una proteína en los glóbulos rojos que transporta oxígeno a sus células) después del esfuerzo.
Cualquier combinación de estos factores podría contribuir lógicamente a PEM. Aún así, los investigadores tienen mucho trabajo por delante. Algunos investigadores han sugerido que ciertas anormalidades podrían usarse como un marcador de diagnóstico objetivo para EM / SFC, mientras que otros creen que la PEM podría ser una forma útil para que los médicos midan la gravedad de la enfermedad.
Lo que es más importante, cuanto más aprendemos sobre lo que está sucediendo en el cuerpo durante el PEM, más nos acercamos a entender cómo tratarlo.
Aprende más
- Parte 1: ¿Qué es el malestar post-esfuerzo?
- Parte 3: Tratamiento del malestar posterior al ejercicio
Fuentes:
Lengert N, Drossel B. Química biofísica. 2015 Jul; 202: 21-31. Análisis in silico de la intolerancia al ejercicio en la encefalomielitis miálgica / síndrome de fatiga crónica.
Miller RR, et al. Revista de medicina traslacional. 20 de mayo de 2015; 13: 159. Prueba de ejercicio submáxima con espectroscopia de infrarrojo cercano en pacientes con encefalomielitis miálgica / síndrome de fatiga crónica en comparación con controles sanos: un estudio de casos controlados.
Morris G, Maes M. Medical Hypotheses. 2012 de noviembre; 79 (5): 607-13. El aumento del factor nuclear-kB y la pérdida de p53 son mecanismos clave en una encefalomielitis miálgica / síndrome de fatiga crónica (EM / SFC).
Morris G, Maes M. Enfermedad cerebral metabólica. 2014 Mar; 29 (1): 19-36. Disfunciones mitocondriales en la encefalomielitis miálgica / síndrome de fatiga crónica explicadas por las vías de estrés inmunoinflamatorias, oxidativas y nitrosativas activadas.
Nijs J, Nees A, et al. Ejercicio de revisión de inmunología. 2014; 20: 94-116. Respuesta inmunitaria alterada al ejercicio en pacientes con síndrome de fatiga crónica / encefalomielitis miálgica: una revisión sistemática de la literatura.