La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad degenerativa del cerebro. Comprender cómo la anatomía del Alzheimer difiere de un cerebro normal nos da una idea. Nos puede ayudar a enfrentar mejor los cambios que le suceden a nuestros seres queridos como resultado de esta enfermedad debilitante.
En la enfermedad de Alzheimer , la apariencia del cerebro afectado por la enfermedad de Alzheimer es muy diferente a la del cerebro normal.
La corteza cerebral se atrofia. Eso significa que esta área del cerebro se reduce y esta contracción es dramáticamente diferente de la corteza cerebral de un cerebro normal. La corteza cerebral es la superficie externa del cerebro. Es responsable de todo el funcionamiento intelectual. Hay dos cambios principales que se pueden observar en el cerebro en la autopsia:
- La cantidad de sustancia cerebral en los pliegues del cerebro (gyri) se reduce
- Los espacios en los pliegues del cerebro (los surcos) están muy agrandados.
Microscópicamente hay una serie de cambios en el cerebro también.
Los dos principales hallazgos en el cerebro del Alzheimer son placas amiloides y ovillos neurofibrilares. Las placas amiloides se encuentran fuera de las neuronas, las placas neurofibrilares se encuentran dentro de las neuronas. Las neuronas son las células nerviosas dentro del cerebro.
Las placas y los ovillos se encuentran en los cerebros de personas sin Alzheimer. Es la cantidad bruta de ellos que son importantes en la enfermedad de Alzheimer.
El papel de las placas amiloides
Las placas de amiloide se componen principalmente de una proteína llamada proteína B-amiloide que es en sí misma parte de una proteína mucho más grande llamada APP (proteína precursora de amiloide). Estos son aminoácidos.
No sabemos lo que hace APP. Pero sí sabemos que la APLICACIÓN se realiza en la célula, se transporta a la membrana celular y luego se descompone.
Dos principales vías están involucradas en la descomposición de la APP (proteína precursora de amiloide). Una vía es normal y no causa problemas. El segundo da como resultado los cambios observados en el Alzheimer y en algunas de las otras demencias.
Desglose del camino que conduce al daño de Alzheimer
En la segunda vía de degradación, la APP se divide por enzimas B-secretasa (B = beta) y luego y-secretasa (y = gamma). Algunos de los fragmentos (llamados péptidos) que se unen forman una cadena corta llamada oligómero. Los oligómeros también se conocen como ADDL, ligandos difusibles derivados de beta-amiloide. Se ha demostrado que los oligómeros de amiloide beta 42 causan problemas en la comunicación entre las neuronas. Amyloid beta 42 también produce fibras diminutas o fibrillas. Cuando se unen forman una placa amiloide. Algunas de estas placas pueden insertarse en la membrana de la célula neuronal causando que las sustancias fuera de la célula se filtren en ella, causando un mayor daño. Este daño resulta en una acumulación de péptidos Amyloid beta 42 que conducen a la disfunción de las neuronas y la muerte.
El papel de los enredos neurofibrilares
El segundo hallazgo importante en el cerebro del Alzheimer son los ovillos neurofibrilares. Los ovillos neurofibrilares están compuestos por una proteína llamada proteína tau.
Las proteínas Tau desempeñan un papel crucial en la estructura de la neurona. En las personas con la enfermedad de Alzheimer, las proteínas tau causan anormalidades a través de enzimas hiperactivas que resultan en la formación de ovillos neurofibrilares. Los ovillos neurofibrilares provocan la muerte de las células.
Resumen del cerebro de Alzheimer
El papel de las placas amiloides y los ovillos neurofibrilares en el funcionamiento del cerebro de ninguna manera se entiende completamente. La mayoría de las personas con la enfermedad de Alzheimer muestran evidencia tanto de placas como de ovillos, pero un pequeño número de personas con Alzheimer solo tienen placas y algunas solo tienen enredos neurofibrilares.
Las personas con placa solo de Alzheimer muestran un índice de deterioro más lento durante sus vidas.
Las personas con ovillos neurofibrilares tienen más probabilidades de ser diagnosticadas con demencia frontotemporal .
La investigación sobre la enfermedad de Alzheimer está descubriendo cada vez más sobre la anatomía y la fisiología del cerebro. A medida que comprendemos más sobre el papel de las placas y los nudos observados en el cerebro de la enfermedad de Alzheimer, a medida que nos acercamos a un avance significativo y una cura para la enfermedad de Alzheimer.