Lo que debe saber sobre drogas, alcohol y derrame cerebral

El consumo de drogas es un factor de riesgo significativo para el accidente cerebrovascular, y a menudo se asocia con un accidente cerebrovascular en personas jóvenes que no tienen los problemas de salud habituales que causan un accidente cerebrovascular. Pero no todas las drogas tienen el mismo impacto en el riesgo de accidente cerebrovascular, y diferentes medicamentos afectan el cuerpo de manera diferente.

Algunas drogas pueden causar apoplejía al dañar directamente los vasos sanguíneos en el cerebro, mientras que otras causan apoplejía indirectamente, al dañar otros órganos en el cuerpo, como el corazón, los riñones o el hígado.

Las drogas comunes de abuso que se sabe que aumentan el riesgo de accidentes cerebrovasculares incluyen el alcohol, la cocaína, las anfetaminas y la heroína.

Alcohol

Aunque el vino tinto en cantidades moderadas puede protegerlo de un ataque cerebral , el consumo excesivo de alcohol puede aumentar el riesgo de sufrir un derrame cerebral.

El consumo excesivo de alcohol a largo plazo puede aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular. El efecto más notable del consumo excesivo de alcohol es el riesgo muy elevado de accidente cerebrovascular hemorrágico , que es un tipo de accidente cerebrovascular particularmente peligroso caracterizado por sangrado en el cerebro.

El riesgo elevado de accidente cerebrovascular que se asocia con el consumo excesivo de alcohol parece deberse a una combinación de presión arterial alta y problemas de coagulación sanguínea del cuerpo. Una de las formas en que el alcohol interfiere con la coagulación de la sangre es dañar el hígado. El hígado produce proteínas que son necesarias para prevenir el sangrado espontáneo. Cuando el hígado no puede producir adecuadamente estas proteínas importantes, puede ocurrir sangrado excesivo en cualquier parte del cuerpo, incluido el cerebro.

Cocaína

Existe una asociación entre el consumo de cocaína y el accidente cerebrovascular. La cocaína puede causar un accidente cerebrovascular repentino durante o poco después del uso. Además, el uso prolongado a largo plazo de cocaína también puede causar enfermedad cerebrovascular a lo largo del tiempo, lo que aumenta significativamente el riesgo de accidente cerebrovascular, incluso en personas jóvenes sanas que no tienen otros factores de riesgo de accidente cerebrovascular.

Las formas más importantes por las cuales el consumo de cocaína aumenta el riesgo de apoplejía incluyen las siguientes:

Heroína

La heroína es una droga adictiva que comúnmente se abusa. De forma similar a la cocaína intravenosa, la heroína intravenosa también aumenta el riesgo de endocarditis , una afección en la cual las bacterias entran a la sangre y crecen sobre las válvulas del corazón. Pequeñas acumulaciones de estas bacterias, conocidas como émbolos sépticos, pueden salir del corazón, viajar al cerebro y bloquear un vaso sanguíneo en el cerebro, causando un derrame cerebral. Debido a que se inyecta heroína, su uso también aumenta el riesgo de enfermedades transmisibles por el intercambio de agujas como el VIH y la hepatitis C.

La sobredosis de heroína puede causar una respiración inadecuada, evitando que llegue suficiente oxígeno al cuerpo. Durante un período de oxígeno extremadamente bajo, una persona puede sufrir una privación irreversible de oxígeno en el cerebro , incluso si él o ella es revivido y sobrevive a la sobredosis.

Anfetaminas

Ha habido muchos informes que documentan el uso de anfetaminas en las horas previas a un accidente cerebrovascular grave, incluso en personas jóvenes sanas sin factores de riesgo de accidente cerebrovascular.

Las anfetaminas como la metanfetamina tienen una poderosa capacidad para producir presión arterial alta repentina y extrema. Como la presión arterial alta es el factor de riesgo número uno para el accidente cerebrovascular, no es sorprendente que el uso de anfetamina pueda aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular de una persona. Al igual que con la cocaína, el uso a largo plazo de la metanfetamina aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular al causar un funcionamiento anormal en los vasos sanguíneos del cerebro, al tiempo que daña el resto del cuerpo.

El uso a corto plazo de metanfetamina puede provocar un accidente cerebrovascular repentino durante o después del uso, en gran parte como resultado de cambios repentinos en la presión sanguínea y la función cardíaca inducida por la metanfetamina en el cuerpo.

Otras drogas que se han relacionado con los accidentes cerebrovasculares

Una palabra de

Un derrame cerebral generalmente es causado por problemas de salud a largo plazo que se acumulan con el tiempo, dañando los vasos sanguíneos y aumentando las posibilidades de tener un coágulo de sangre o un sangrado en el cerebro. Las drogas de abuso recreativas pueden producir efectos repentinos y dramáticos en el cuerpo, causando una variedad de graves consecuencias para la salud. Un accidente cerebrovascular es una de estas consecuencias.

La recuperación de un accidente cerebrovascular causado por el consumo de drogas es similar al proceso de recuperación de un accidente cerebrovascular causado por cualquier otra enfermedad; esto incluye la rehabilitación y la reducción de los factores de riesgo de accidente cerebrovascular. Cuando un accidente cerebrovascular es causado por el consumo de drogas, la reducción del factor de riesgo se centra en la eliminación del consumo de drogas y la recuperación de adicciones, que es más exitosa y de mayor duración en un entorno profesional. Los jóvenes son más propensos a sufrir un derrame cerebral asociado con el consumo de drogas, y la recuperación puede ser bastante buena debido a la buena salud general de la mayoría de los sobrevivientes jóvenes de ACV.

> Lectura adicional:
Una revisión sistemática de los eventos adversos que surgen del uso de cannabinoides sintéticos y su tratamiento asociado, Tait RJ, Caldicott D, Mountain D, Hill SL, Lenton S, Clin Toxicol (Phila). 2016; 54 (1)

> Uso de ictus y metanfetamina en adultos jóvenes: una revisión, Lappin JM, Darke S, Farrell M, J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2017 Dic; 88 (12): 1079-1091. doi: 10.1136 / jnnp-2017-316071. Epub 2017 23 de agosto.