3 formas sorprendentes de que las ETS aumenten el riesgo de contraer el VIH

La tasa de enfermedades de transmisión sexual (ETS) en los Estados Unidos va en aumento. Solo desde 2013 hasta 2014, el número de casos de sífilis saltó de 56,482 a 63,450, mientras que las infecciones gonorreicas han aumentado constantemente año tras año desde 2009.

Quizás lo más sorprendente es que el número de casos de clamidia casi se ha duplicado en el transcurso de una década, pasando de 929.462 en 2004 a 1.441.789 en 2014.

Si bien es bien sabido que las ETS pueden aumentar significativamente el riesgo de una persona de contraer el VIH, muchas personas aún no entienden completamente por qué lo hacen o las formas en que las ETS pueden facilitar la infección, incluso en actividades de bajo riesgo como el sexo oral . El hecho de que muchas de estas enfermedades permanezcan sin diagnosticar solo aumenta las posibilidades de infección.

Si bien es claro que las infecciones ulcerativas como la sífilis, que pueden manifestarse con llagas abiertas en los genitales, proporcionan una vía de acceso fácil para el virus, alrededor del 20% de los casos no tienen llagas. Además, las úlceras sifilíticas en el recto o el cuello uterino a menudo se pasan por alto por completo o pasan inadvertidas, creando una ventana de mayor vulnerabilidad durante la duración de la infección primaria (aproximadamente de 3 a 6 semanas).

¿Pero significa esto que las infecciones ulcerativas como la sífilis son de alguna manera "peores" que otras ETS cuando se trata del VIH? Veamos tres razones por las cuales este no es el caso.

Una STD activa "recluta" células para que el VIH infecte

Cada vez que un patógeno (es decir, un agente causante de enfermedades) ingresa al cuerpo, el sistema inmune se activará de inmediato, lo que dará como resultado una respuesta inflamatoria natural. La inflamación ocurre simplemente porque la función inmune se activa a toda velocidad, generando una gran cantidad de células inmunes para aislar y matar al patógeno.

En una infección localizada, como una ETS, se reclutan células defensivas tales como las células T CD4 y CD8 en las líneas del frente. Las células T CD4 son células "auxiliares" que dirigen esencialmente las células T CD8 "asesinas" para neutralizar el patógeno.

La ironía es que las mismas células destinadas a señalar el ataque -las células CD4- son las preferidas por el VIH para la infección. Por lo tanto, cuanto más robusto sea el ataque patogénico, se reclutarán más células diana y será más probable que el VIH penetre en las defensas inmunes primarias del cuerpo.

Es por eso que incluso la actividad bacteriana debajo del prepucio del pene puede aumentar el potencial de adquisición del VIH ya que la acumulación de bacterias puede desencadenar fácilmente una respuesta inmune.

Por lo tanto, incluso si una ETS no compromete visiblemente los tejidos de los genitales, el recto o la garganta, la alta concentración de células inmunes en el sitio de la infección proporciona al VIH una mayor oportunidad de prosperar, particularmente si la infección no se trata.

Una ETS aumenta la concentración de VIH en los fluidos genitales

De la misma manera que una ETS puede aumentar la vulnerabilidad de una persona al VIH, una ETS también puede aumentar el riesgo de una persona de transmitir el virus a otras personas. La inflamación es, de nuevo, la causa principal, en la que las células inmunitarias se reclutan agresivamente en el sitio de la infección localizada.

Cuando esto sucede, puede ocurrir un proceso llamado "eliminación del VIH". Esto se define como la reactivación repentina del VIH inactivo, que hasta este ha estado descansando en reservorios celulares ocultos . Como resultado de este desprendimiento, el VIH recién activado puede multiplicarse e infiltrarse en los fluidos y semen vaginales, aumentando en números mucho más allá de lo que ocurriría sin una ETS.

Según un metaanálisis de 2008 de la Facultad de salud pública y medicina familiar de la Universidad de Ciudad del Cabo, la diseminación del VIH en el tracto genital casi se duplica como resultado de una gonorrea activa o infección por clamidia.

Peor aún, puede hacerlo ya sea que una persona reciba tratamiento para el VIH o no.

La investigación ha demostrado que, en presencia de una infección de transmisión sexual, una persona bajo terapia de VIH puede tener un virus detectable en las secreciones genitales, incluso si la carga viral en su sangre está completamente suprimida.

Algunas ETS pueden causar el VIH para "rebotar"

Uno de los principales objetivos de la terapia antirretroviral (TAR) es suprimir por completo el VIH a niveles indetectables. Al hacerlo, es mucho menos probable que la persona con VIH infecte a los demás. De hecho, la mayoría de las investigaciones parecen indicar que una persona infectada por el VIH tiene una probabilidad 90% menor de infectar a una pareja comprometida que no está infectada con el VIH si está recibiendo terapia antirretroviral totalmente supresiva.

Sin embargo, si esa persona experimentara un rebote viral (es decir, el retorno repentino de la actividad del VIH), el riesgo de transmisión podría aumentar exponencialmente.

Según los investigadores de ANRS (Agencia Nacional para el SIDA y la Investigación de la Hepatitis) de Francia, las personas con VIH tienen un riesgo casi 200% mayor de rebote viral si coinfectan con sífilis. En promedio, la infección primaria por sífilis produce al menos un aumento de la carga viral de cinco veces en los hombres infectados por el VIH. Esto incluye a los hombres que reciben terapia antirretroviral continua, totalmente supresiva, y se produce independientemente de su edad, orientación sexual o estado inmune (medido por el conteo de CD4 ).

Esto pone de relieve la mayor necesidad de vigilancia de la sífilis en poblaciones de alto riesgo, en particular los hombres que tienen sexo con hombres (HSH) que representan el 83% de los casos de sífilis en hombres y el 30% de todos los nuevos diagnósticos de VIH en los EE. UU.

Si bien no parece haber ninguna asociación entre otras ETS y el riesgo de rebote viral, el riesgo continuo de transmisión sigue siendo elevado en las personas no tratadas para el VIH.

Fuentes:

Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). "Enfermedades de transmisión sexual: casos informados y tasas de casos informados por 100.000 habitantes, Estados Unidos, 1941-2014". Atlanta, Georgia; página actualizada el 17 de noviembre de 2015.

Johnson, L. y Lewis, D. "El efecto de las infecciones del tracto genital en la diseminación del VIH-1 en el tracto genital: una revisión sistemática y un metanálisis". Enfermedades de Transmisión Sexual . Noviembre de 2008; 35 (11): 946 - 959.

Chun, H .; Carpenter, R .; Macalino, G .; et al. "El papel de las infecciones de transmisión sexual en la progresión del VIH-1: una revisión exhaustiva de la literatura". Revista de enfermedades de transmisión sexual. 28 de mayo de 2012; Vol 2013; Artículo ID 176459: 1-15.

Jarzebowski, W .; Caumes, E .; Dupin, N .; et al. "Efecto de la infección temprana por sífilis en la carga viral plasmática y el recuento de células CD4 en hombres infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana: resultados de la cohorte FHDH-ANRS CO4". Archivos de Medicina Interna. 10 de septiembre de 2012; 172 (16): 1237 - 1243. .