Algunos investigadores creen que la hipótesis de la cascada de amiloide explica mejor la causa de la enfermedad de Alzheimer .
Aunque muchas preguntas aún no han sido respondidas, la hipótesis de la cascada amiloide propone que la acumulación excesiva de un péptido llamado beta amiloide es el evento clave en la enfermedad de Alzheimer: esta acumulación desencadena una serie de eventos que provocan la muerte de las células cerebrales y, finalmente, Enfermedad de Alzheimer.
Cómo Amyloid-Beta puede causar Alzheimer
Amyloid-beta se forma a partir de una gran proteína llamada proteína precursora de amiloide (APP). Los investigadores aún no conocen exactamente la función de la aplicación, pero puede afectar la actividad de las células cerebrales. Las enzimas especiales (llamadas secretasa) cortan esta proteína en sitios específicos, y uno de los productos de esta "escisión" es el péptido amiloide-beta. Estos péptidos beta-amiloides se agrupan en lo que se llama oligómeros y, de acuerdo con la hipótesis de la cascada amiloide, son estos oligómeros los que son tóxicos para las células cerebrales y causan los problemas cognitivos más tempranos en la enfermedad de Alzheimer. Más tarde, estos oligómeros forman las placas que son características de la enfermedad de Alzheimer, pero son los oligómeros, a diferencia de las placas, los agentes tóxicos reales.
Si bien hay varias líneas de evidencia que respaldan la hipótesis de la cascada de amiloide, también hay una serie de desafíos.
Por un lado, el beta-amiloide que se acumula en las placas se produce en el envejecimiento normal , así como la enfermedad de Alzheimer. Por otro lado, los depósitos de otra proteína llamada tau forman marañas que se correlacionan mejor con los problemas cognitivos en la enfermedad de Alzheimer que las placas. Finalmente, hay otras teorías alternativas, como la hipótesis de la cascada mitocondrial, que se han propuesto como explicaciones de las causas de la enfermedad de Alzheimer.
Fuente:
Christensen DD. Enfermedad de Alzheimer: progreso en el desarrollo de terapias modificadoras de la enfermedad anti-amiloide. CNS Spectr. 2007; 12: 113-123.
-Artículo editado por Esther Heerema, MSW