Dolor de los órganos internos y SII
Si experimenta hipersensibilidad visceral, significa que tiene un umbral reducido para el dolor abdominal y la incomodidad en respuesta a la presión, estimulación o distensión dentro del abdomen. Hipersensibilidad visceral (hiperalgesia visceral) es el término utilizado para describir la experiencia del dolor en los órganos internos (vísceras) a un nivel que es más intenso de lo normal.
La hipersensibilidad visceral es una característica característica del síndrome del intestino irritable (SII). Sin embargo, la hipersensibilidad visceral también puede estar presente en personas que tienen:
- Dolor de pecho no cardíaco
- Dispepsia funcional
- Dolor abdominal funcional
Midiendo Hipersensibilidad Visceral
Los investigadores estudian la hipersensibilidad visceral para tratar de comprender por qué las personas tienen SII. Para fines de investigación, la hipersensibilidad visceral se mide comúnmente mediante una prueba de distensión con balón. Esto prueba la respuesta del paciente a la presión dentro del recto.
En el procedimiento de distensión de balón, un balón en el recto y lentamente se llena de aire. Los individuos se caracterizan por tener hipersensibilidad visceral cuando informan dolor a niveles de presión más bajos que otros que pueden soportar una inflación del aire más significativa sin informar molestias. En dichos estudios de investigación, las personas que tienen IBS suelen experimentar un umbral de dolor más bajo.
Hipersensibilidad visceral e IBS
Aunque la hipersensibilidad visceral se considera parte integral del SII, se ha encontrado que solo entre el 30 y el 40 por ciento de las personas que tienen SCI tienen una sensibilidad exagerada a la distensión dentro del colon. Y, curiosamente, no existe necesariamente una correlación directa entre esta sensibilidad mejorada y la gravedad de los síntomas de IBS de una persona.
Parece probable que la hipersensibilidad visceral vista en algunos pacientes con SII como resultado de cambios en el funcionamiento del sistema nervioso tanto a nivel del intestino como del cerebro. Las vías nerviosas en el tracto gastrointestinal se sensibilizan a la estimulación, lo que produce una reactividad excesiva y la amplificación del dolor. En individuos que no tienen IBS, la distensión rectal desencadena una respuesta en partes del cerebro que están asociadas con la modulación del dolor. En los pacientes con SII, esta misma estimulación rectal desencadena una respuesta en las partes del cerebro asociadas con la vigilancia y la ansiedad, partes del cerebro que sirven para amplificar la sensación de dolor.
Causas de hipersensibilidad visceral
Una vez que la hipersensibilidad visceral se estableció como un componente clave en el SII, los investigadores han centrado su atención en por qué podría ser una forma de comprender mejor la naturaleza confusa del SII.
Hay varias teorías detrás de la experiencia de hipersensibilidad visceral en el SII. Muchos factores están siendo investigados, incluyendo:
- El dolor surge de los nervios de las células que recubren el intestino grueso
- Cambios en las moléculas de ARN micro de estas células
- Cambios en el neurotransmisor y otros receptores dentro de estas células
- Cambios en las interacciones entre el sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) y el sistema nervioso periférico (vías hacia y desde órganos y músculos)
- Aumento de la permeabilidad intestinal (goteo intestinal)
- Inflamación (en un nivel por debajo de lo que se puede ver a través de pruebas de diagnóstico)
Una mejor comprensión de cómo todos estos sistemas complejos interactúan permitirá el desarrollo de medicamentos que apunten a las áreas de disfunción y alivien los síntomas del SII.
> Fuentes:
> Akbar A, Walters J, Ghosh S. Hipersensibilidad visceral en el síndrome del intestino irritable: mecanismos moleculares y agentes terapéuticos. Alimentary Pharmacology & Therapeutics 2009 30: 423-435.
> Zhou C, Verne N. Nuevos conocimientos sobre la hipersensibilidad visceral: implicaciones clínicas en el SII. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology 2011 8: 349-355.