Bradicardia sintomática en el campo

¿Atropina o estimulación?

En la mayoría de los sistemas de servicios médicos de emergencia prehospitalarios en los Estados Unidos, existen dos opciones para el tratamiento directo de la bradicardia sintomática disponible para los paramédicos : la estimulación transcutánea (TCP) o la administración intravenosa de sulfato de atropina. En muchos sistemas, existe un debate sobre qué modalidad de tratamiento se prefiere. Este es un gran ejemplo de la forma en que la medicina basada en evidencia vacila entre los tratamientos para algunas condiciones basadas en la cantidad de datos que se acumula en un lado del debate o en el otro.

Bradicardia sintomática

La bradicardia (frecuencia cardíaca lenta) se define generalmente como una frecuencia de pulso de menos de 50 latidos por minuto (BPM). Nos preocupamos cuando un paciente con bradicardia presenta síntomas que pueden ser causados ​​por la frecuencia del pulso lento, o bien, el paciente tiene síntomas que son causados ​​por la misma cosa que está causando la bradicardia. De cualquier manera, se dice que el paciente tiene bradicardia sintomática. Los síntomas que acompañan a la bradicardia y se consideran significativos incluyen:

Algunas personas, en particular los atletas de resistencia, pueden tener ritmos cardíacos en reposo que son más lentos de 50 BPM y, aunque técnicamente es una bradicardia, se presentan sin síntomas (asintomáticos).

Bradicardia sintomática inestable o estable

Estos síntomas se pueden dividir en dos categorías: hemodinámicamente inestables frente a hemodinámicamente estables. Las bradicardias inestables hemodinámicamente se refieren a aquellas que conducen a una pérdida de perfusión y se acompañan de hipotensión o síntomas que muestran una falta de perfusión cerebral (mareos, síncope y confusión).

Por lo general, estos síntomas son el resultado de la bradicardia, por lo que corregir la bradicardia podría resolver los síntomas.

El dolor torácico y la dificultad para respirar pueden acompañar a la bradicardia hemodinámicamente estable o inestable. En la bradicardia inestable, la falta de perfusión podría ser la causa del dolor de pecho o la disnea.

En la bradicardia estable, otras afecciones cardíacas podrían estar conduciendo tanto a los síntomas como a la bradicardia. Algunos sistemas de servicios médicos de emergencia consideran que la bradicardia es estable si los únicos síntomas que la acompañan son dolor en el pecho o dificultad para respirar. Otros sistemas lo consideran inestable. Los paramédicos siempre deben seguir sus protocolos locales.

Bloqueo auriculoventricular (AVB)

Algunas bradicardias pueden ser el resultado de una conducción deficiente a través del nódulo auriculoventricular (AV) , que transfiere el impulso que le indica al corazón que se contraiga desde las aurículas (las dos cámaras superiores) hacia los ventrículos (las dos cámaras inferiores). El nodo AV proporciona una pausa minúscula en la conducción del impulso para dar tiempo a que la sangre se exprima desde las aurículas y llene completamente los ventrículos. Después de la pausa, el impulso se envía por el haz de His hacia las fibras de Purkinje , donde provoca que los ventrículos se contraigan y empujen la sangre hacia las arterias (el pulso). Los bloques de corazón (otro término para AVB) vienen en tres grados.

El AVB de primer grado simplemente aumenta la pausa natural que se supone que crea el nodo AV. Un AVB de primer grado no tiene mucho, si alguno, efecto sobre la frecuencia cardíaca. La frecuencia en este caso todavía está establecida por el nodo sinusal situado en la aurícula izquierda.

La mayoría de los bloques de primer grado se consideran inofensivos.

Hay dos tipos de AVB de segundo grado:

  1. El segundo grado tipo I (también conocido como Wenckebach ) es una disminución progresiva de la conducción a través del nodo AV hasta que un impulso no llega desde las aurículas hasta los ventrículos. Una vez que eso sucede, la conducción comienza más rápido y luego se ralentiza progresivamente de nuevo. Si los impulsos caídos suceden con la frecuencia suficiente, puede reducir los BPM a menos de 50. Por ejemplo, si un paciente tiene AVB tipo 1 segundo grado y cada tercer latido no ocurre, pero el nodo sinusal envía 70 impulsos por minuto, la frecuencia de pulso resultante será de 46 por minuto.
  1. El segundo grado Tipo II no es progresivo como el Tipo I, pero todavía da como resultado algunos impulsos que no se realizan a través del nodo AV y un latido perdido. Los golpes perdidos pueden suceder en un patrón o de forma aleatoria. De cualquier forma, la pérdida de latidos suficientes por minuto puede hacer que el pulso sea menor a 50 BPM y se consideraría bradicardia.

El AVB de tercer grado (también llamado AVB completo o bloqueo cardíaco completo ) ocurre cuando los impulsos no parecen atravesar el nodo AV. En este caso, las aurículas golpearán al tambor del ganglio sinusal, pero los ventrículos harán lo suyo. Los ventrículos, que no tienen un marcapasos más rápido, alcanzarán entre 20 y 40 BPM, lo suficientemente lentos para considerarse bradicardia. A pesar de que se lo denominó bloqueo completo, durante AVB de tercer grado todavía podría haber algo de conducción a través del nodo AV. Si la conducción es demasiado lenta, los ventrículos no esperarán para ver si algo está pasando y se comportarán de la misma manera que si la conducción estuviera completamente bloqueada. Este matiz es muy importante cuando se debate si probar o no la atropina en busca de bloques cardíacos completos.

Tratamiento de la bradicardia sintomática

La bradicardia estable se aborda al tratar la causa subyacente de la bradicardia. Si está relacionado con un infarto agudo de miocardio (IAM), el tratamiento del IAM debería tener un efecto positivo sobre la bradicardia. Si está relacionado con la medicación, la eliminación o el ajuste de la medicación deberían ser útiles.

La bradicardia inestable debe tratarse directamente. Si no se trata, la bradicardia hemodinámicamente inestable puede salir de control de forma descontrolada: la falta de perfusión podría afectar aún más el flujo sanguíneo cardíaco. La disminución de la perfusión en el cerebro puede provocar accidentes cerebrovasculares, mareos o confusión.

Hay tres formas de tratar la bradicardia sintomática inestable: aumentar la presión sanguínea (y por lo tanto la perfusión) aumentando el volumen de líquido en el sistema cardiovascular, constriñendo los vasos sanguíneos periféricos para empujar la sangre hacia los órganos vitales o aumentar la frecuencia cardíaca. El tratamiento más exitoso usa una combinación de los tres.

Un bolo de líquido IV infundido puede ayudar a aumentar la presión arterial y mejorar la perfusión. Los medicamentos simpaticomiméticos, como la dopamina, pueden ayudar a desviar la sangre de la periferia y enfocar la presión hacia el centro, especialmente el cerebro y el corazón. Los medicamentos simpaticomiméticos también pueden ayudar a aumentar la frecuencia cardíaca, que es el tratamiento más directo posible. En la mayoría de los casos, los incrementos significativos en la frecuencia cardíaca solo vendrán de administrar sulfato de atropina o estimulación terapéutica.

Y ahora, el debate.

Atropina o estimulación transcutánea

La American Heart Association recomienda el sulfato de atropina como la primera línea de tratamiento para la bradicardia sintomática, independientemente de si se debe a un BAV o no. Aquí es donde interviene el matiz de los bloqueos cardíacos completos. En general, se piensa que, si bien la atropina mejora la conducción a través del nodo AV, no hará nada por un verdadero bloqueo cardíaco completo.

Justo cuando el paramédico comenzó a utilizar la atropina en el campo, la estimulación transcutánea (la capacidad de aplicar temporalmente un marcapasos eléctrico externamente con parches adhesivos en el pecho y / o la espalda) estuvo disponible para los paramédicos en el campo. Hay varias razones dadas. La razón más común es que la atropina aumenta el uso de oxígeno en el músculo cardíaco, lo que podría empeorar un IAM. La segunda razón más común es que la atropina no afecta los bloques cardíacos completos.

Sin embargo, ninguna de esas razones es susceptible de escrutinio. No hay evidencia publicada de que la atropina, cuando se administra para la bradicardia sintomática, empeore el infarto de miocardio. Además, AVB completo es una condición extremadamente rara que es relativamente fácil de identificar a través de ECG. Incluso si un AVB de tercer grado está mal identificado o no está claro y se administra atropina, en el peor de los casos no habrá cambios en el ritmo cardíaco y, en el mejor de los casos, habrá una mejoría.

La renuencia a usar atropina empeora por la creencia de que la estimulación transcutánea es fácil de aplicar en el entorno prehospitalario y que es un tratamiento benigno con pocos efectos secundarios. En la práctica, los paramédicos suelen aplicar incorrectamente TCP y los pacientes no siempre obtienen resultados positivos incluso cuando el paramédico cree que el marcapasos está "capturando" (lo que resulta en una contracción ventricular y un pulso para cada impulso estimulado). El uso de TCP es una habilidad de alta agudeza y baja frecuencia con un potencial significativo para una aplicación incorrecta.

Conclusión: Medicina antes de Edison

En el pesado campo mnemotécnico de los servicios médicos de emergencia, este debate a menudo se expresa como si usar Edison (electricidad) o medicina (atropina) en el tratamiento de la bradicardia inestable. Una discusión similar, sin la parte del debate, existe sobre si usar Edison o medicina para la taquicardia inestable.

Lo mejor que debe recordar es seguir la American Heart Association y probar la atropina. La evidencia sugiere que no dañará al paciente. Si la atropina va a funcionar, generalmente funciona dentro de un minuto de la administración. Si, dos dosis y dos minutos más tarde, la atropina no ha hecho el truco, entonces es hora de pasar a TCP.

> Fuentes:

> Brady WJ Jr, Harrigan RA. Diagnóstico y manejo de la bradicardia y bloqueo auriculoventricular asociado a isquemia coronaria aguda. Emerg Med Clin North Am . 2001 mayo; 19 (2): 371-84, xi-xii. Revisión.

> Brady WJ, Swart G, DeBehnke DJ, Ma OJ, Aufderheide TP. La eficacia de la atropina en el tratamiento de la bradicardia hemodinámicamente inestable y el bloqueo auriculoventricular: consideraciones prehospitalarias y del departamento de emergencia. Reanimación 1999 Jun; 41 (1): 47-55.

> Morrison LJ, Long J, Vermeulen M, Schwartz B, Sawadsky B, Frank J, Cameron B, Burgess R, Shield J, Bagley P, Mausz V, Brewer JE, Dorian P. Un ensayo de factibilidad controlado aleatorizado que compara la seguridad y la efectividad de estimulación prehospitalaria versus tratamiento convencional: 'PrePACE'. Reanimación 2008 Mar; 76 (3): 341-9. Epub 2007 22 de octubre.

> Sherbino J, Verbeek PR, MacDonald RD, Sawadsky BV, McDonald AC, Morrison LJ. La estimulación cardiaca transcutánea prehospitalaria para la bradicardia sintomática o paro cardíaco bradiasistólico: una revisión sistemática. Reanimación 2006 agosto; 70 (2): 193-200. Epub 2006 30 de junio. Revisión.

> Swart G, Brady WJ Jr, DeBehnke DJ, MA OJ, Aufderheide TP. Infarto agudo de miocardio complicado por bradiarritmia hemodinámicamente inestable: tratamiento prehospitalario y de DE con atropina. Am J Emerg Med . 1999 Nov; 17 (7): 647-52.