Amiodarona y su tiroides

La amiodarona es la droga antiarrítmica más efectiva que se haya desarrollado. Desafortunadamente, también es el más tóxico.

Entre los muchos problemas que se observan con la amiodarona, los trastornos de la tiroides son algunos de los más comunes. La enfermedad tiroidea inducida por amiodarona puede ser bastante importante y puede ser difícil de reconocer. Además, los trastornos tiroideos inducidos por amiodarona a menudo son más difíciles de tratar que otros tipos de enfermedad tiroidea.

Cómo la amiodarona causa toxicidad tiroidea

La amiodarona causa problemas de tiroides de dos formas principales. Primero, la amiodarona tiene un contenido de yodo muy alto, y cuando ciertas personas ingieren grandes cantidades de yodo, pueden desarrollar enfermedad de la tiroides. En segundo lugar, la amiodarona puede tener un efecto tóxico directo sobre la glándula tiroides (que produce un tipo de tiroiditis), y la droga también puede disminuir la función de las hormonas tiroideas (específicamente, puede reducir la conversión de T4 a T3 y puede reducir la unión, y por lo tanto la efectividad, de T3).

Problemas de Tiroides Producidos

La amiodarona puede producir hipotiroidismo (tiroides poco activa) o hipertiroidismo (tiroides hiperactiva). Diversos estudios han proporcionado diferentes estimaciones de la frecuencia de problemas tiroideos con la amiodarona, pero parece que hasta el 30% de los pacientes tratados con amiodarona pueden desarrollar hipotiroidismo y hasta el 10% puede desarrollar hipertiroidismo.

Debido a que la amiodarona permanece en el cuerpo durante muchos meses (o incluso años) después de suspender el medicamento, los problemas de tiroides pueden desarrollarse incluso después de suspender la administración de amiodarona y los médicos deben permanecer atentos a esta posibilidad.

Hipotiroidismo

Los síntomas del hipotiroidismo causados ​​por la amiodarona son muy similares a los que se observan con otros tipos de hipotiroidismo, y comúnmente incluyen fatiga, aumento de peso, pensamiento borroso, hinchazón, estreñimiento y depresión.

El diagnóstico de hipotiroidismo en pacientes que toman amiodarona puede ser complicado. La amiodarona causa una elevación en los niveles de TSH en casi todos hasta por 6 meses, por lo que los expertos recomiendan no hacer un diagnóstico de hipotiroidismo inducido por amiodarona hasta que se demuestre que los niveles elevados de TSH persisten o que los niveles de T4 son bajos. Sin embargo, si el hipotiroidismo está presente (incluso si se trata de hipotiroidismo subclínico ), es importante establecer el diagnóstico, especialmente en personas con enfermedad cardíaca subyacente.

Tratar el hipotiroidismo inducido por amiodarona es básicamente lo mismo que tratar cualquier otro tipo de hipotiroidismo (es decir, con el reemplazo de la hormona tiroidea oral), pero, de nuevo, puede ser relativamente complicado porque la amiodarona puede cambiar la efectividad de las hormonas tiroideas. En muchos casos, se requieren dosis más altas de lo normal de la medicación de reemplazo tiroideo para tratar a los pacientes hipotiroideos que toman amiodarona. Por esta razón, muchos de estos pacientes estarán bien atendidos para ver a un endocrinólogo experimentado que ayude a administrar su tratamiento.

Hipertiroidismo

Hay dos mecanismos diferentes por los cuales la amiodarona causa hipertiroidismo. En algunos pacientes (aquellos con bocios subyacentes, o con la enfermedad de Graves latente), cualquier aumento en la ingestión de yodo puede causar que la tiroides comience a producir cantidades excesivas de hormona tiroidea.

Y tomando amiodarona presenta la tiroides con una carga de yodo verdaderamente masiva.

En segundo lugar, en algunos individuos, la amiodarona puede ser tóxica para el propio tejido tiroideo, produciendo una tiroiditis destructiva. En esta condición, la destrucción del tejido tiroideo libera grandes cantidades de hormona tiroidea en el torrente sanguíneo. Esta tiroiditis eventualmente se "quema a sí misma" cuando no queda tejido tiroideo restante para destruir. El paciente luego se convierte en hipotiroideo. Pero mientras tanto, mientras tanto, puede durar meses o años, el problema es el hipertiroidismo.

Las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo inducido por amiodarona pueden diferir del hipertiroidismo no causado por este medicamento.

Debido a que la amiodarona tiene efectos bloqueantes beta , y debido a que la droga también puede reducir la acción de la hormona tiroidea, muchos de los síntomas típicos de hipertiroidismo (como nerviosismo, nerviosismo, sensibilidad al calor o sudoración excesiva) están enmascarados. Entonces, es posible que el médico no piense en el diagnóstico de inmediato.

Los pacientes con hipertiroidismo inducido por amiodarona tienen más probabilidades de empeorar los síntomas cardíacos. (Muchos pacientes que toman este medicamento lo toman como resultado de una enfermedad cardíaca subyacente). Por lo tanto, a menudo tienen arritmias empeoradas (a menudo, las arritmias para las que se recetó amiodarona en primer lugar), empeoramiento de la insuficiencia cardíaca , empeoramiento de los síntomas de enfermedad coronaria , fiebre baja o pérdida de peso sin razón aparente. Los médicos que no están alerta pueden no pensar en problemas de tiroides cuando se desarrollan tales síntomas.

El tratamiento de la enfermedad hipertiroidea inducida por amiodarona puede ser bastante desafiante. Los fármacos de tionamida que bloquean la síntesis de la hormona tiroidea (como el propiltiouracilo-PTU) se utilizan a menudo. El perclorato, que reduce la absorción de yodo por la glándula tiroides, puede ser útil. Sin embargo, las dosis de estos medicamentos necesarios para reducir la producción de hormona tiroidea a menudo son bastante altas en pacientes que toman amiodarona, y puede ser un desafío utilizar estos medicamentos de manera efectiva. Peor aún, si el hipertiroidismo es causado por la tiroiditis inducida por amiodarona, los medicamentos que apuntan a reducir la producción de hormonas tiroideas generalmente no funcionan en absoluto, y la tiroidectomía (extirpación tiroidea quirúrgica) es el único recurso.

La ablación tiroidea con yodo radiactivo, un procedimiento no invasivo que funciona bastante bien en el hipertiroidismo típico, generalmente no es una opción en el paciente que toma amiodarona. Esto se debe a que la glándula tiroides en estos pacientes ya está tan sobrecargada de yodo que la captación tiroidea del yodo radiactivo disminuye en gran medida.

Si el hipertiroidismo está causando insuficiencia cardíaca, angina inestable o arritmias potencialmente mortales, puede convertirse en una emergencia lograr un tratamiento eficaz lo más rápido posible, lo que dificulta mucho las reducidas opciones de tratamiento. En cualquier caso, tratar el hipertiroidismo inducido por amiodarona es tan complicado que casi siempre debería involucrarse un especialista en endocrinología.

Línea de fondo

Los trastornos de la tiroides son comunes en pacientes que toman amiodarona. Estos trastornos pueden ser difíciles de reconocer, difíciles de tratar y, en ocasiones, pueden ser potencialmente mortales. Es importante estar atentos a la posibilidad de problemas de tiroides en cualquier persona que tome amiodarona.

El potencial de los efectos secundarios de la tiroides es solo una razón más por la cual los médicos siempre deberían ser reacios a recetar amiodarona. Si lo consideran necesario, deben sentirse obligados a seguir cuidadosamente a estos pacientes, durante años si es necesario, a fin de controlar los efectos secundarios de la tiroides, así como todos los demás efectos secundarios observados con este medicamento.

Fuentes:

Basaria S, Cooper DS. Amiodarona y la tiroides. Am J Med 2005; 118: 706.

Bogazzi F, Bartalena L, Martino E. Acercamiento al paciente con tirotoxicosis inducida por amiodarona. J Clin Endocrinol Metab 2010; 95: 2529.