La genética y los factores ambientales juegan un papel clave
La psoriasis es un trastorno autoinmune crónico que se caracteriza por parches de piel rojos, escamosos y con picazón. Puede variar en gravedad, con algunos casos que afectan solo a una parte del cuerpo, mientras que otros afectan a todo el cuerpo.
Hay cinco tipos principales de psoriasis ampliamente definidos por su apariencia y las partes del cuerpo que pueden afectar:
- La psoriasis en placa es el tipo principal y tiene las características que generalmente asociamos con la afección: parches rojos inflamados con escamas plateadas y escamosas. La erupción se ve más comúnmente en la parte posterior de los brazos, el cuero cabelludo, las espinillas y alrededor del ombligo.
- La psoriasis guttata tiene manchas escamosas en forma de lágrima que son de color rosa salmón y aparecen principalmente en los brazos, las piernas, el estómago y el pecho.
- La psoriasis pustular se caracteriza por ampollas pequeñas llenas de pus. El sarpullido a veces solo aparece en las palmas o plantas de los pies; en otras ocasiones, cubren todo el cuerpo.
- La psoriasis inversa es una variación típicamente dolorosa que afecta los pliegues de la piel, como las axilas, los genitales, los senos o las nalgas.
- La psoriasis eritrodérmica ocurre cuando la erupción se extiende y puede ser causada por cualquiera de las variaciones mencionadas anteriormente.
Los trastornos autoinmunes son aquellos en los que el sistema inmune del cuerpo se vuelve contra sí mismo y ataca inadvertidamente las células sanas. En la psoriasis, el ADN liberado de las células muertas de la piel desencadena una respuesta inmune mediante la cual los glóbulos blancos defensivos se dirigen repentinamente para matar las células sanas de la zona.
Si bien se desconoce la causa exacta de la psoriasis, se cree que una combinación de factores contribuye al desarrollo de la enfermedad.
Causas genéticas de la psoriasis
Los investigadores han encontrado nueve mutaciones genéticas diferentes que pueden estar involucradas en la aparición de la psoriasis. Una de estas mutaciones, llamada PSORS-1, parece ser un factor importante. Las mutaciones como estas alteran el funcionamiento normal de ciertas células.
Con la psoriasis, las mutaciones parecen afectar a las denominadas células T "auxiliares", un tipo de célula inmunitaria que apunta eficazmente a las células T "asesinas" en la dirección de los tejidos y las células que deben destruir.
Causas del sistema inmune de la psoriasis
En un sistema inmune que funciona normalmente, los glóbulos blancos producen anticuerpos cuando están en presencia de invasores extraños como bacterias y virus. Estos glóbulos blancos también producen sustancias químicas que estimulan activamente la defensa inmune.
Con la psoriasis, los glóbulos blancos de repente se sobreestimulan. Comienzan a atacar la piel y desencadenan una cascada de eventos que hacen que las células de la piel se multipliquen tan rápido como para acumularse en la superficie.
El ciclo por el cual la piel normal se forma, madura y muere toma alrededor de 30 días. Pero en la psoriasis, la piel atraviesa este ciclo en tan solo tres a seis días. Este ritmo acelerado produce la erupción escamosa que asociamos con la psoriasis.
La sobreestimulación de estas células también provoca la liberación de sustancias químicas llamadas citocinas que solo aumentan la inflamación.
Causas ambientales de la psoriasis
No todas las personas con una propensión genética a la psoriasis contraerán psoriasis. En algunos casos, la activación de la genética subyacente solo ocurre en presencia de un desencadenante ambiental .
Estos factores desencadenantes externos pueden incluir:
- lesión en la piel, incluyendo abrasiones, quemaduras solares y sarpullido por medicamentos
- clima frío
- estrés
- infección
- baja en calcio
- ciertos medicamentos, como inhibidores de la ECA, bloqueadores beta y litio
Fuentes
- > Habif, T. "Psoriasis". Dermatología clínica, 4ª edición. Ed. Thomas Habif, MD. Nueva York: Mosby, 2004. 209-239.
- > Smith, C. y Barker, J. "Psoriasis y su manejo". British Medical Journal. 2006; 333: 380-384.